在正常細胞中，細胞周期的每個階段都受到嚴格調控。在腫瘤細胞中，許多影響細胞周期進程的基因/蛋白發生突變或過表達 —— 它們成為了癌基因。這些基因/蛋白注定了正常細胞與腫瘤細胞的 「 向左走，向右走 」。
參與細胞周期調控的蛋白/分子，特別是 DNA 復制和 DNA 損傷修復，也因此一直受到腫瘤研究人員的極大關注。
細胞周期調控檢查點主要包括 G1/S、intra-S 和 G2/M 期。一個細胞只有在存在刺激信號且沒有 DNA 損傷的情況下才能通過這些檢查點。細胞周期檢查點由腫瘤抑制因子和細胞周期蛋白依賴性激酶（cdks）控制。Cdks 與其調控亞單位（細胞周期蛋白）協同作用，通過四個階段控制細胞周期進程：G1、S、G2 和有絲分裂（M）。Cdks 為組成性表達，由幾種激酶和磷酸酶調節，包括 Wee1 激酶和 Cdc25 磷酸酶。
在細胞周期的特定點，DNA 損傷被檢測和修復。該過程由 DNA 損傷感應子 ATM 和 ATR 激酶啟動。檢查點激酶 Chk1 和 Chk2 啟動信號級聯反應，激活 G1 和 G2 中的 DNA 損傷檢查點。紡錘體組裝檢查點（SAC）可延遲有絲分裂后期，直至所有染色體在紡錘體上正確對齊，防止出現非整倍體。包括極光激酶 B（Aur B）、PLK1 和 Mps1 在內的激酶與細胞周期中的不同控制點有關。
DNA 復制分 5 個階段，發生在 S 期：起始、解旋、引物合成、延伸和終止。解旋酶可 「 解開 」DNA 雙螺旋，端粒酶可減少由此產生的扭轉張力，之后暴露單鏈 DNA，啟動復制叉。DNA 的前導鏈由 Polε 合成，滯后鏈由 Polδ 合成。PCNA 是 DNA 聚合酶 δ 和 ε 的輔因子，作為 DNA 鉗發揮作用，在 DNA 合成和修復中都很重要。在終止階段結束時，DNA 連接酶形成磷酸二酯鍵，將 DNA 鏈連接在一起，形成新的雙鏈 DNA。
在靶向腫瘤細胞的藥物開發中，可通過靶向關鍵的 DNA 復制檢查點和復制機制，以及耗盡核苷酸來增強復制應激，導致復制叉停止和塌陷，從而導致腫瘤細胞的有絲分裂災變和細胞死亡。
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